Az Alzheimer-kór (AK) a neurodegeneratív demenciák leggyakoribb formája. Kialakulásának oka, mechanizmusa nem ismert, a legújabb rizikótényezők között szerepel a stressz is. Az AK-ra jellemző neuropatológiai elváltozások kialakulásában az amiloidprekurzor protein (APP) kóros anyagcseréjének, a neurofibrilláris fonatokat alkotó taufehérjék hiperfoszforilációjában részt vevő mitogén-aktivált protein kináz (MAPK1) hiperaktivitásának, továbbá a szinaptogenezis, neuronális plaszticitásban szerepet játszó ß-aktinnak tulajdonítanak szerepet. Kutatásunk célja az APP, MAPK1, ß-aktin gének krónikus stressz indukálta transzkripciós változásainak követése volt patkány kortexben és hippokampuszban. Azt is vizsgáltuk, hogy a 9-hidroxi-risperidon (9OHRIS) kezelés a stressz hatással egy időben hogyan módosítja az említett gének transzkripcióját. Felnőtt hím Wistar patkányokat standard immobilizációs stresszkezeltünk 3 héten keresztül. Tápszondán keresztül adott 4 mg/tskg 9OHRIS hatását vizsgálva elkülönítettünk kontroll, stressz, 9OHRIS, stressz- és 9OHRIS kezelt (n=5-6) csoportokat. A perfundált agymintákból real-time PCR-ral mértük a kontroll csoporthoz viszonyított, relatív mRNS mennyiségeket. A 3 hetes stressz kezelés önmagában szignifikáns mértékű ß-aktin transzkripció emelkedést okozott a patkány hippokampuszban. A stressz indukálta hippokampális ß-aktin overexpressziót a 9OHRIS represszálta. Az APP és MAPK1 mRNS-ek expresszióját nem befolyásolta sem a stressz, sem a 9OHRIS kezelés. Eredményeink a stressz indukálta ß-aktin transzkripciós válaszra hívják fel a figyelmet patkány hippokampuszban. A ß-aktin mRNS expresszió változásai a stressz kiváltott neuronális plaszticitási - adaptációs folyamatokkal hozhatók kapcsolatba, melyet a 9OHRIS kezelés módosít. Adataink a második generációs antipszichotikum kedvező hatására utalnak a stressz pathomechanizmusa szempontjából, melynek jelentősége lehet mind az AK, mind a pszichózisok kezelésében.