Alzheimer-korban (AK) gyakran prodromális tünetként szerepel a depresszió. Mindkét betegség kóroki tényezői között fontos szerepet játszanak a különböző stresszhatások. A krónikus stressz hatására megemelkedett glukokortikoid szint közvetett úton idegsejtpusztuláshoz vezet. Kísérleteink célkitűzése az AK patomechanizmusában szerepet játszó faktorok közül az amiloid prekurzor protein (APP), a mitogén-aktivált protein kináz (MAPK-1), illetve az új szinaptikus struktúrák létrejöttéhez alapvető ß-aktin expressziójában stressz hátasára bekövetkező változások vizsgálata volt állatmodellben. A továbbiakban kérdéskent merült fel: vajon egy szerotonin-noradrenalin visszavétel gátló hatásmechanizmusú antidepresszív szer, a duloxetin képes-e modulálni a stressz indukálta központi idegrendszeri transzkripciós változásokat. Módszer: Hím Wistar patkányokat 21 napon keresztül napi 5 órás immobilizációs stressznek tettünk ki, miközben egy csoportjuk napi 45 mg/tskg duloxetint kapott. A kortexből és hippokampuszból tisztított ß-aktin, MAPK-1 es APP mRNS mennyiséget real time PCR technikával határoztuk meg. Fehérjeszinten szemi-kvantitatív meghatározást Western blot technika segítségével végeztünk. Eredmények: Stressz hátasára jelentősen megnövekedett a ß-aktin transzkripciója a kontroll csoporthoz képest, ezt a növekedést a duloxetin kezelés represszálta. A MAPK-1 es APP mRNS-szintekben nem találtunk szignifikáns változásokat. A Western blot vizsgálatok eredménye szerint a ß-aktin fehérje mennyisége az antidepresszáns kezelés hatására kismértékben, a gyógyszer és a stressz-kezelés együttes hatására pedig jelentősen csökkent. Következtetés: Eredményeink arra utalnak, hogy a duloxetinnel történő antidepresszív kezelés protektív tényezőként szerepelhet a krónikus stressz okozta negatív idegrendszeri változások, azaz a szinaptikus plaszticitás zavarának, illetve ennek nyomán a kognitív funkciók romlásának kivédésében mind az affektív zavarok, mind az AK vonatkozásában.