Az EGFR gátló erlotinib jelentős tumor ellenes hatással rendelkezik, ám a kiemelkedő terápiás válasz ellenére a legtöbb esetben a tumor kiújul. Ennek hátterében egy másodlagos, szerzett mutáció állhat, ami rezisztenciát okoz a tirozin kináz inhibitorokra. Munkánk során olyan kismolekulás gátlószereket kerestünk, melyek egyszerre hatnak a PC9 erlotinib-érzékeny sejtek, és a PC9-ER erlotinib rezisztens sejtek proliferációjára is. A Vichem Chemie Kft. kinázgátló vegyülettárából (Nested Chemical LibraryTM) válogatott vegyületcsoport MTS (medium throughput screening) szűréséből kikerülő eredmények alapján új szerkezetű, pirido[2,3-b] pirazin alapvázú molekulákat terveztünk és szintetizáltunk. Az így kapott vegyületek fenotipikus tesztelés során hatékonynak bizonyultak a rezisztens sejtek gátlására. Az eredmények alapján szerkezet-hatás összefüggést állítottunk fel. A pirido[2,3-b]pirazin alapvázat egy aszimmetrikus terméket eredményező kondenzációs reakcióban állítottuk elő. A reakcióban két régióizomer közti termék keletkezik, melyek közül csak az egyik izomer az, melynek továbbépítésével a hatékony szerkezetekhez juthatunk. Ezt a kondenzációs reakciót ezért munkánk során optimalizáltuk, a régióizomereket NMR analízissel és röntgenkrisztallográfiával azonosítottuk. Az optimalizálás eredményeképpen azt kaptuk, hogy a reakció-hőmérsékletet csökkentve és az oldószert dimetilformamidról trifluorecetsavra cserélve, a reakció során a nem kívánt izomer aránya 2%-ra csökkent.