A KCNA3 gén a Kv1.3 feszültségfüggő K+-csatornát kódolja. A KCNA3 gén inzulinérzékeny szövetek mellett (vázizom, zsír, máj, agy) az autoimmun reakciókban részt vevő T-lymphocyták felszínén is kifejeződik. A csatorna működése egyrészt befolyásolja a 2-es típusú diabetes számos rizikófaktorának (testsúly, inzulinrezisztencia) megjelenését, másrészt gátlószerei nemcsak csökkentik az inzulinrezisztenciát, de a béta-sejtek destrukcióját is meggátolják 1-es típusú diabetes állatmodelljén. A KCNA3 gén T-1645C polimorfizmusa összefüggésben állhat az inzulinrezisztenciával és a csökkent glukóztoleranciával. A jelen vizsgálat elsőként foglalkozik a KCNA3 gén T-1645C polimorfizmusa és a diabetes lehetséges összefüggéseivel. A tanulmányban 370 2-es típusú cukorbeteg (2TDM), 501-es típusú cukorbeteg (1 TDM) valamint 274 nemben illesztett kontroll (K) személy vett részt. Nem-invazív mintavétellel nyert mintákból DNS-t preparáltak, melyekből valós idejű PCR-rel határozták meg a genotípusokat, TaqMan próbák használatával. Az első 100 mintát PCR-RFLP-vel is megvizsgálták validálás céljából. A KCNA3 gén mindkét vizsgált variánsát viszonylag gyakorinak találták valamennyi csoportban, azonban ismert, hogy gyakori variánsok fontos rizikófaktorai a multifaktoriális betegségeknek. A CC genotípus előfordulási gyakorisága a K csoportban volt a legmagasabb (19%), a 2 TDM csoportban csökkent (14,9%), ez az eltérés azonban statisztikailag nem volt szignifikáns. Az 1 TDM-ben viszont a CC genotípus előfordulása (10%) fele a kontrollértéknek (Fisher féle egzakt teszt: p=0,087). Az eredmények arra utalnak, hogy a Kvl.3 gén variánsai szerepet játszhatnak a diabetes kialakulásában. Elképzelhető, hogy a -1645C variáns védő hatást fejt ki az I-es típusú diabetes kialakulásában szerepet játszó autoimmun folyamattal szemben, mivel 1-es típusú diabetesben szenvedőkben a CC genotípus előfordulása igen alacsony.