A trombocita felszíni glikoprotein IIb/IIIa-receptorok alapvető szerepet játszanak a trombocitaaggregációban. A trombocita glikoprotein IIIa-gén két ismert allél variánsa (PlA1/PlA2) közül a PlA2-allél jelenlétét összefüggésbe hozták az akut iszkémiás koronária szindrómák (AICS) kialakulásának fokozott rizikójával. Tanulmányunk célja az volt, hogy a PlA2-allél előfordulási gyakoriságát megvizsgáljuk AICS-án átesett betegekben, valamint összehasonlítsuk a PlA2 prevalenciáját az acetilszalicilsav (ASA) rezisztenciával rendelkező és az ASA-kezelésre megfelelően reagáló egyének között. Betegek és módszerek: Százötvennyolc AICS-án és 69 iszkémiás stroke-on átesett betegnél határoztuk meg a PlA2 gyakoriságát, és hasonlítottuk össze 199 egészséges kontroll egyénnel. Minden betegnél rutinszerűen trombocita aggregáció-mérést végeztünk és összehasonlítottuk 58 ASA-t szedő, korábban iszkémiás eseményen át nem esett, magas kardiovaszkuláris rizikójú beteg eredményeivel. Eredmények: A PlA2-allél előfordulása szignifikánsan gyakoribb volt az akut koronária szindrómán átesett betegekben (59/158; 37,3%), mint a kontrollcsoportban (51/199; 25,6%) (p<0,05). A PlA2-hordozókban szignifikánsan gyakrabban alakult ki akut koronária szindróma, akkor is, ha korra, nemre, diabétesz mellituszra, hipertóniára, szérum lipidszintekre, dohányzásra és elhízásra korrigáltuk az adatokat. A kockázat fokozódását (OR) 5,74-szeresnek találtuk (1,78-18,8; 95%-os konfidencia intervallum (CI) mellett; p=0,004). Minden PlA2-homozigóta beteg ASA rezisztensnek bizonyult. Az 58 magas kardiovaszkuláris rizikójú, ASA-t szedő beteg között nem volt PlA2-homozigóta. Következtetések: Eredményeink alátámasztják azt a feltételezést, hogy a PlA2-allél jelenléte fokozott rizikót jelent AICS kialakulása szempontjából. A PlA2-homozigóta állapot összefüggést mutat az ASA-rezisztenciával is. Eredményeink alapján felmerül, hogy a PlA2- homozigóta betegeknél az ADP-receptor-blokkoló trombocitaaggregáció-gátló, (pl. clopidogrel) prevenciós kezelés előnyösebb lehet, mint az ASA.