Tüdő-adenokarcinómában (LADC) a nyugati országokban leírt leggyakoribb funkciónyeréses módosulások a KRAS mutációi. Bár már évtizedekkel ezelőtt azonosították a KRAS gén mutációit, a KRAS fehérjét közvetlenül célzó gyógyszerek fejlesztését szerkezeti (megfelelő kötőzsebek hiánya kis molekulák számára) és funkcionális (magas sejtes GTP iránti affinitás) jellemzők is nehezítik. Mostanáig ugyancsak sikertelennek bizonyultak a KRAS indirekt gátlására törekvő stratégiák (farnezil-transzferáz-gátló szerek, prenilációgátlás, szintetikus letalitáson alapuló gátlás, KRAS-jelátviteli utak gátlása). Az utóbbi időben azonban több vegyületet is fejlesztettek, melyek a KRAS-mutációk különböző típusait célozzák meg. Legígéretesebbek ezek közül az új, kovalens KRAS G12C-specifikus inhibitorok. Alábbiakban összefoglaljuk a LADC KRAS-mutációi prediktív és prognosztikus szerepét, valamint gátlásának lehetőségeit. Kulcsszavak: KRAS-mutáció, tüdőrák, célzott terápia, prediktív faktor, prognosztikai faktor