Az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) család több mint egy évtizede ismert célpontja a nem-kissejtes tüdőcarcinómának, mely a tumoros megbetegedések között az egyik vezető halálozási ok világszerte. A klinikai gyakorlatban alkalmazott receptor tirozin kinázgátlók (gefitinib, erlotinib, lapatinib) sajnos csak a betegek egy hányadában képesek e betegség progresszióját megállítani, a tumorsejtekben fellépő mutációk nyomán kialakult gyógyszer rezisztencia miatt. Kimutatták, hogy NSCLC 18-20%-ában a mesenchymal-epithelial transition faktor (c-Met) génjének amplifikációja, vagy az EGFR kináz másodlagos mutációja okozza az EGFR tirozin kináz gátlók elleni rezisztenciát. Napjainkig nem ismert egyetlen olyan klinikai fejlesztés alatt álló vegyület sem, mely mind a c-Met, mind az EGFR kinázokat is gátolja. Kutatási programunk keretében sikeresen fejlesztettünk kinolinvázas inhibítorokat, melyek enzim esszékben mindkét kinázt szubmikromoláris koncentrációban gátolják, továbbá western blot vizsgálattal kimutattuk, hogy vegyületek in vivo is gátolják az autofoszforilációt. A hatékony vegyületek kötődését in silico számításokkal és dokkolással is alátámasztottuk.