Acetilkolin-észteráz gátlás és szérum lipokinek Alzheimer-kórban: barát vagy ellenség? / Kovács János [et al.]
Bibliogr.: p. 25-27. - Abstr. hun., eng.
In: Neuropsychopharmacologia Hungarica. - ISSN 1419-8711. - 2012. 14. évf. 1. sz., p. 19-27. : ill.
Az Alzheimer-kór (AK) természetes lefolyása során a testtömeg index (BMI) csökken, melynek hátterében többek között a centrális lipidmetabolizmus zavarát feltételezik, de a pontos mechanizmus még nem ismert. Az adipokinek (adiponektin, leptin) a zsírszövet által termelt hormonok, melyek a glükóz- és lipidmetabolizmusra hatnak, a hypothalamusban pedig az energiafelhasználás növelésén keresztül anorexigének. Vizsgálatunkban arra a kérdésre szerettünk volna választ kapni, hogy az AK terápiájában jelenleg használt egyik acetilkolin-észteráz (AChE) gátló szer, a donepezil hogyan befolyásolja az AK betegek szérum adipokin szintjeit és metabolikus paramétereit. Klinikailag diagnosztizált 26 enyhe és középsúlyos AK beteg önkontrollos vizsgálata során 10 mg/nap donepezil beállítása történt a szakmai protokoll elvárásai szerint. A vizsgálat kezdetén, valamint 3 és 6 hónap múlva szérum adiponektin, leptin, LDL, HDL, triglicerid szinteket mértünk, valamint BMI indexet és ApoE polimorfizmust határoztunk meg. Az adatokat SPSS 17 statisztikai programmal értékeltük. A donepezil kezelést megelőző kiindulási értékekhez képest a szérum adiponektin szintek tendenciaszerűen nőttek, a leptin értékek pedig tendenciaszerűen csökkentek a harmadik hónapban. A kezelés hatodik hónapjára az adiponektin szintek szignifikánsan nőttek (p=0.007), a leptin értékek pedig csökkentek (p=0.013). A BMI (p<0.001) és a haskörfogat (p=0.017) is szignifikáns mértékben csökkent a hatodik hónapban a kiindulási értékekhez képest. A lipidprofil-értékekben nem találtunk eltérést a két időpontban, és az ApoE 4 allél hordozása sem volt összefüggésben a vizsgált paraméterekkel. Az irodalomban elsőként számolunk be az AChE gátló donepezil kezelés lipokinek szintjét módosító hatásáról, amely jelenlegi ismereteink szerint multiplex hatású, ellentétes, azaz mind patoplasztikus, mind protektív jelleggel befolyásolja az AK jelenleg ismert patomechanizmusát, és protektívnek minősül az AK számos rizikótényezője tekintetében. Eredményeink felhívják a figyelmet arra, hogy az AChE gátló kezelés testsúlyt csökkentő hatását figyelembe kell vennünk az AK betegek hosszútávú terápiája során.