Egyszerű keresés   |   Összetett keresés   |   Böngészés   |   Kosár   |   Súgó  


Részletek

A cikk állandó MOB linkje:
http://mob.gyemszi.hu/detailsperm.jsp?PERMID=97725
MOB:2011/3
Szerzők:Mohás Márton; Kisfali Péter; Baricza Eszter; Mérei Ákos; Maász Anita; Cseh Judit; Mikolás Esztella; Szijártó István; Melegh Béla; Wittmann István
Tárgyszavak:DIABETES MELLITUS, NEM INZULINDEPENDENS; GENETIKA; POLYMORPHISMUS; ENZYMEK
Folyóirat:Diabetologia Hungarica - 2011. 19. évf. 1. sz.
[https://www.diabet.hu/info.aspx?sp=200]


  A fruktózamin-3-kináz enzim G900C génpolimorfizmusának vizsgálata 2-es típusú cukorbetegekben / Mohás Márton [et al.]
  Bibliogr.: p. 47-48. - Abstr. hun., eng.
  In: Diabetologia Hungarica. - ISSN 1217-372X, eISSN 2560-0168. - 2011. 19. évf. 1. sz., p. 43-48. : ill.


A nem-enzimatikus glikáció során képződött előrehaladott glikációs végtermékek (advanced glycation endproducts - AGE) fontos szerepet játszanak a késői diabéteszes microvascularis szövődmények kialakulásában. A fruktózamin-3-kináz olyan intracelluláris enzim, amely a szabad és a fehérjékhez kötött fruktózamint foszforilálja. Az így képződött fruktózamin-3-foszfát instabil vegyület, amely spontán módon 3-dezoxiglukazonra, szervetlen foszfátcsoportra és a nem glikált fehérjére bomlik. Már több tanulmányban felvetették a fruktózamin-3-kináz enzim szerepét a késői diabéteszes microvascularis szövődmények kialakulásában, továbbá leírták azt is, hogy a fruktózamin-3-kináz enzim G900C polimorfizmusa (rs1056534) összefüggést mutat az enzim aktivitásával. A szerzők célkitűzése volt a fent említett polimorfizmus 2-es típusú cukorbetegségre és a diabéteszes microvascularis szövődményekre gyakorolt hatásának vizsgálata. Tanulmányukba 859 2-es típusú cukorbeteget és 265 egészséges kontrollszemélyt vontak be, genotipizálásukat PCR-RFLP módszerrel végezték. A genotípusok eloszlása (2-es típusú cukorbetegekben, GG: 41%, GC: 54%, CC: 5%; kontrollokban, GG: 43%, GC: 51%, CC: 6%) követte a Hardy-Weinberg-eloszlást. A CC variáns esetében a HbAI,-évékek szignifikánsan kisebbek voltak a többi genotípushoz képest (CC: 6,48+-0,15%; GC: 7,66+-0,09%; GG: 7,68-1-0,09%; p<0,001), náluk a diabéteszt szignifikánsan idősebb életkorban diagnosztizálták (CC: 56,0+-1,90 év; GC: 52,0+-0,62 év; GG: 50,1+-0,71 év; p<0,05). Logisztikus regressziós analízissel a polimorfizmus és a késői microvascularis szövődmények között szignifikáns összefüggés nem igazolódott (diabéteszes nephropathia: OR =1, 036, 95%-os Cl: 0,652-1,647, p=0,880; diabéteszes neuropathia: OR = 0, 985, 95%-os Cl: 0,564-1,721 p=0,958; diabéteszes retinopathia: OR =1, 213, 95%-os Cl: 0,470-3,132, p=0,690). Az eredmények alapján a szerzők arra következtetnek, hogy 2-es típusú cukorbetegekben a fruktózamin-3-kináz enzim G900C génpolimorfizmusa összefüggést mutat a HbAIc-vel és a betegség kezdetével, azonban nem függ össze a diabéteszes microvascularis szövődményekkel.