Neurocognition and psychogenetic vulnerability in depression = Neurokogníció és pszichogenetikai vulnerábilitás depresszióban / Andrea Sárosi
Bibliogr.: p. 30-31. - Abstr. hun., eng.
In: Neuropsychopharmacologia Hungarica. - ISSN 1419-8711. - 2011. 13. évf. 1. sz., p. 25-31. : ill.
A major depresszió klinikai tüneteit jellegzetes kognitív folyamatok kísérik. A szerotonin transzporter génjének egyik ismert polimorfizmusa a STin2 polimorfizmus, melynek depresszióra gyakorolt hatásáról keveset tudunk. Vizsgálatunk célja egyrészt a depressziósok és kontroll személyek kognitív teljesítményének összehasonlítása volt, mely alapján a betegség néhány vulnerábilitás markere meghatározható. Vizsgáltuk továbbá a STin2 polimorfizmus előfordulását major depresszióban, és felmértük e polimorfizmus kognitív teljesítményre kifejtett hatásait. Vizsgáltuk a neuropszichológiai jellemzők nemi különbségeit is. A depressziós csoport eredményei a kognitív funkciók többségében szignifikánsan rosszabbak voltak a kontrollcsoporténál, kivéve a tér-vizuális konstrukció próbát, ami a hippokampális folyamatok intaktságára utalhat depresszióban. A major depressziós csoportban a STin2 10/10 genotípus szignifikánsan gyakoribb volt, mint a kontrollcsoportban. Eredményeink szerint a szerotonin transzporter gén STin2.10 allél jelenléte és a STin2.12 allél hiánya a major depresszió kognitív diszfunkcióinak lehetséges endofenotípusaként értelmezhető. A neurokognitív funkciók nemi különbségeinek vizsgálatakor a depressziós nők szignifikánsan rosszabbul teljesítettek a vizuospaciális felidézés és a kognitív interferencia feladatokban. A depressziósok között észlelt nemi kognitív különbségek hátterében a hippokampusz funkció eltérő lateralizáltsága állhat, amit a képalkotó vizsgálatok is alátámasztanak.