A dementia az öregedő társadalmak népbetegsége, okai között az Alzheimer-kór (AK) a leggyakoribb. Jellemző neuropatológiai elváltozásai az intracelluláris neurofibrilláris kötegek (NFT) és az extracelluláris szenilis plakkok. A NFT-eket főként kóros mértékben foszforilált mikrotubulus-kötő fehérje, a tau alkotja, míg a szenilis plakkok kóros másodlagos szerkezetű ß-amyloid fehérjéből épülnek fel; ez utóbbi az amyloid prekurzor protein (APP) kóros hasításakor jön létre, melyet a ß- és gamma-szekretáz végez. Az AK farmakoterápiájában tünetjavító és progressziót lassító kezelési formák léteznek. A legelterjedtebb, nem specifikus szerek a nootropikumok, melyeket inkább az egyéni meggyőződés, semmint evidencián alapuló kezelési elvek szerint alkalmazunk. Napjainkban az acetilkolinészteráz-gátló (AChEI) gyógyszerek alkotják az AK kezelésének gerincét, elsődlegesen a kognitív, kisebb mértékben a nem kognitív tünetek javítását célozzák, emellett a betegség progresszióját is lassítják; alkalmazásuk enyhe vagy középsúlyos (MMSE 26-10 pont között) stádiumban támogatott, de a súlyos szakaszban is hatékonyak illetve a neuropszichiátriai tüneteket is mérséklik. Az AK közepesen súlyos és súlyos stádiumaiban javasolt a memantin, mely az N-metil-D-aszpartát glutamát receptor nem-kompetitív antagonistája. A memantine kombinálható AChEI-val is. A jövőben több, a patológiai elváltozások kialakulását befolyásoló, "kóroki" kezelés válhat elérhetővé. A ß-amyloid termelődésének illetve agyi lerakódásának gátlását célzó kutatások a leggyakoribbak. A ß-amyloid aktív vakcinációval (AN-1792) folytatott vizsgálatot leállították mellékhatásai miatt, de jelenleg is több aktív és passzív immunizációs terápia kidolgozása folyik. Lehetséges a ß-amyloid aggregációját gátló peptidfragmensek illetve az aggregációhoz szükséges Cu2+ és Zn2+ ionok hatását gátló kelátképzők használata is. A ß-amyloid képződéséért felelős proteázok gátlószerei is ígéretesek.