A doxorubicin széles körben elterjedt daganatellenes készítmény, azonban alkalmazásának gátat szab kardiotoxikus mellékhatása. A doxorubicin kardiotoxicitására a jelenleg legelfogadottabb magyarázat a szer szabadgyök-generáló képessége. A H-2545 számú vegyületről korábban leírták, hogy a szer szabadgyök-fogó tulajdonsággal rendelkezik, és a sejtmembránban halmozódik, ahol a keletkezés helyén semlegesíti a szabadgyököket. Ezért feltételeztük, hogy a gyökfogó H-2545 mérsékelheti a doxorubicin kiváltotta szívkárosodást. Izolált patkányszíveket perfundáltunk Langendorff-módszer szerint doxorubicinnel és/vagy H-2545-tel, metabolitjával (H-2954), illetve dihidrolipoamiddal kezelve, majd pedig monitoroztuk a nagyenergiájú foszfát vegyületek szintjét, a szívteljesítményt, lipidperoxidációt, fehérjeoxidációt és az Akt-foszforilációt. Megvizsgáltuk továbbá, hogy antioxidáns szereink hogyan befolyásolják a doxorubicin malignus sejtvonalakra kifejtett toxikus hatását. A H-2545 kedvezően befolyásolta a szívizom energetikai és funkcionális paramétereit, csökkentette a szövetkárosodást jelző lipidperoxidációt és fehérjeoxidációt. Ugyanakkor a H-2545 kezelés hatására csökkent az Akt-foszforiláció, amelyet a dihidrolipoamid csak jóval magasabb koncentrációban ért el. A H-2545 ugyanakkor nem befolyásolta a doxorubicin daganatos sejtvonalakra kifejtett toxicitását. A H-2545 doxorubicinnel történő együttadása tehát úgy képes mérsékelni a doxorubicin kardiotoxikus mellékhatását, hogy annak citotoxikus hatását nem csökkenti. A doxorubicin akut kardiotoxikus mellékhatásának megelőzése pedig megakadályozhatja a későbbi cardiomyopathia kialakulását.