A biotechnológia rohamos fejlődése tette lehetővé azoknak a génhibáknak az azonosítását, amelyek a kódolt fehérjék, elsősorban bizonyos kináz enzimek rendellenes működésén keresztül szerepet játszanak a daganatok kialakulásában, növekedésében és terjedésében, és a diagnosztika vagy a terápia számára molekuláris célpontként szerepelhetnek. Ezek között is kiemelkedik az EGFR (epidermális növekedési/growth faktor receptor), amelynek aktivitását több, klinikai alkalmazásra is engedélyezett szer gátolhatja. Az elmúlt évben derült fény arra, hogy azok a tüdőadenocarcinoma-sejtek, amelyek az EGFR tirozin-kináz doménjében bizonyos génhibával rendelkeznek, igen érzékenyek e gátlószerekkel szemben. Az eredményes kezelés alapja a mutáció kimutatása. Az EGFR gátlásával kapcsolatos vizsgálatok jól példázzák a daganatok kezelésében várható paradigmaváltást, vagyis azt, hogy a kezelendő tumor molekuláris vizsgálata fogja meghatározni a kezelés jellegét.