Elektromos depolarizációval - (2 Hz, 1 ms) - létrehozott [3H]noradrenalin ([3H]NA) felszabadulást mértünk izolált nyúl pulmonáris artéria szimpatikus idegeiből "uptake"-gátlók (cocain, 3x10-5 és corticosteron, 5x10-5M) jelenlétében. Az extracelluláris Na+([Na+]e) jelentős részének Li+-mal történő helyettesítése (113 mM; [Na+]e: 25 mM) kis mértékben potencírozta a [3H]NA felszabadulást, melyet a "gyors" Na+-csatorna gátló tetrodotoxin (TTX, 10-7M) felfüggesztett. A fordított Na+/Ca2+-csere gátló KB-R7943 (3x10-5M) nem gátolta az idegingerlés [3H]NA felszabadító hatását, de fokozta a nyugalmi transzmitter felszabadulást. Az "N-típusú" feszültség-függő Ca2+-csatorna gátló -conotoxin-(-CgTx)-GVIA (10-8M) szignifikánsan és irreverzibilisen gátolta a [3H]NA felszabadulást idegingerlésre (~60-70%). Az ún. "maradék" NA-felszabadulás gátolható volt TTX-nal és az extracelluláris Ca2+ ([Ca2+]e) 2,5 mM-ról 0,25 mM-ra való csökkentésével. A nem-szelektív Ca2+-csatorna gátló aminoglikozid antibiotikum neomycinnel (3x10-3M) szintén gátolta a "maradék" NA-felszabadulást. Korrelációt találtunk a feszültség-függő Ca2+-csatornák gátlásának mértéke és a pre-szinaptikus-receptor antagonista yohimbin (3x10-7M) transzmitter felszabadulást potencírozó hatása között. Amikor a [3H]NA felszabadulást -CgTx GVIA + neomycin alkalmazásával felfüggesztettük, a yohimbin hatástalanná vált. A Na+-pumpa (Na+,K+-ATPáz) extracelluláris K+-([K+]e)-megvonással való gátlása fokozta mind a nyugalmi, mind pedig az idegingerlésre létrejövő [3H]NA felszabadulást a feszültség-függő Ca2+-csatornák gátlása után (-CgTx GVIA + neomycin). Ilyen körülmények között az ingerlésre létrejövő NA-felszabadulást a TTX, vagy a [Ca2+]e megvonása (+ 1 mM EGTA) felfüggesztette. Hasonlóképpen, az extracelluláris Li+ (113 mM), vagy a fordított Na+/Ca2+-csere gátló KB-R7943 (3x10-5M) szignifikánsan gátolta az idegingerlés transzmitter felszabadító hatását "K+-mentes" oldatban. KB-R7943 a nyugalmi NA-felszabadulást is csökkentette. "K+mentes" oldatban, a feszültség-függő Ca2+-csatornák kizárása után, a yohimbin (3x10-7M) potencírozta, az -receptor agonista l-noradrenalin (l-NA, 10-6M) pedig gátolta a [3H]NA-felszabdulást idegingerlésre. A Li+-helyettesítés felfüggesztette a yohimbin által létrehozott NA-felszabdulást és a KB-R7943 pedig szignifikánsan gátolta azt. Megállapítható, hogy a feszültség-függő Ca2+-csatornák kizárása és Na+-terhelés után, rövid ideig tartó depolarizáció megfordíthatja a Na+/Ca2+-cserét, mely Ca2+-belépéshez és NA-felszabaduláshoz vezet. Továbbá, a feszültség-függő Ca2+-csatornákhoz hasonlóan, a pre-szinaptikus -receptorok a fordított Na+/Ca2+-cserét is gátolják.