A friss neurobiológiai és klinikai vizsgálatok azt erősítették meg, hogy a neuroplaszticitás, a neuronális adaptáció és túlélés alapvető agyi mechanizmusa súlyosan károsodik major depresszió ill. hosszan tartó stressz során. Mind több adat szól arról, hogy a major depresszió egyik kulcseleme több agyi régiók strukturális és funkcionális változása. Az "atípusos" hatásmechanizmussal rendelkező tianeptin esetében, melynek depresszióban kifejtett aktivitása a "típusos" transzporter gátló szerektől jócskán eltérő, a major depresszív megbetegedés olyan alapeltérései mutatkoznak meg, melyek már nem magyarázhatók a klasszikus monoamin elmélettel. A depresszió neuroplaszticitás alapú hipotézise fontos adalékokkal szolgálhat a klinikai diagnózishoz és az antidepresszív hatás működés részletesebb megértéséhez. Jelen összefoglaló a legfrissebb szakirodalmi adatok alapján összegzi a tianeptin neuroplaszticitásra, neuroprotekcióra, neurogenezisre, stresszkezelésre gyakorolt hatását, döntően a hippokampális szinaptikus plaszticitás és a glutamátrendszer figyelembevételével.