Az FSCPX szelektív, irreverzibilis A, adenozin receptor antagonistaként ismert vegyület. Munkacsoportunk egy korábbi vizsgálatában azonban az FSCPX előkezelés paradox módon növelte az adenozin (gyorsan metabolizálódó és transzportálódó adenozin receptor agonista) és a CPA (szelektív, relatíve stabil A, adenozin receptor agonista) direkt negatív inotróp hatását, de csak ha NBTI (adenozin transzport gátló) is jelen volt a rendszerben. Az "FSCPX paradoxon" feloldására feltételeztük, hogy az FSCPX előkezelés gátolja az endogén adenozin interstitialis felhalmozódását, amit az NBTI okozott a sejtek belsejébe irányuló adenozin transzport gátlásával. Feltételezésünk ellenőrzésére a korábbi vizsgálatot megismételtük úgy, hogy az FSCPX-et a tisztán CD73 inhibitor PSB-12379 vegyülettel helyettesítettük. A PSB-12379 jelenléte ugyanúgy transzformálta az adenozin és a CPA koncentráció-hatás görbéit, mint az FSCPX, eltekintve attól, hogy elmaradt a görbék jobbra tolódása, ami az eredeti vizsgálatban megfigyelhető volt. Ennek oka, hogy a PSB-12379, ami képes gátolni az interstitialis adenozin termelést, csökkentette az NBTI azon hatását, amit az endogén adenozin interstitialis koncentrációjának növelése révén tud kifejteni, ugyanakkor nem jelentkezett az FSCPX-re jellemző Al receptor antagonista hatás. Ebből hipotézisünk helyességére következtettünk, vagyis arra, hogy az FSCPX, akár csak a PSB-12379, képes gátolni az interstitialis adenozin képződést.  Kulcsszavak: adenozin, FSCPX, NBTI; PSB-12379, ektonukleotidáz, A, adenozin receptor, szív, pitvar, tengerimalac