Az fms-szerű tirozin-kináz-3-gátló (FLT3-gátló) gilteritinib a mentő (salvage) kemoterápiához (SC) képest megfigyelt jobb válasz- és túlélési mutatói alapján kiújult vagy refrakter (R/R) FLT3-mutációs akut myeloid leukémia (AML) kezelésére javallott. Az FLT3 tirozin-kináz-gátló (TKI) midostaurin és sorafenib első kezelésként történő alkalmazása hozzájárulhat az R/R AML esetén önmagában alkalmazott gilteritinibbel szembeni keresztrezisztenciához, ezt azonban még nem vizsgálták kellően. A korábbi TKI-kezelés potenciális klinikai hatásának tisztázása érdekében retrospektív összehasonlítást végeztünk a klinikai kimenetelek szempontjából a CHRYSALIS- és az ADMIRAL-vizsgálatban részt vevő, előzőleg midostaurinnal vagy sorafenibbel kezelt, illetve korábban FLT3 TKI-t nem kapó, R/R FLT3-mutációs AML-es betegek esetén. Hasonlóan nagy arányban észleltünk kompozit komplett remissziót (CRc) a gilteritinib előtt FLT3 TKI-val kezelt betegeknél (CHRYSALIS: 42%; ADMIRAL: 52%) és a korábban FLT3 TKI-terápiát nem kapóknál (CHRYSALIS: 43%; ADMIRAL: 55%). Az ADMIRAL-vizsgálatban az előzőleg FLT3 TKI-kezelést kapók esetén nagyobb arányú CRc-t (52%) és hosszabb medián teljes túlélés irányába mutató tendenciát figyeltünk meg a gilteritinibkarban, mint az SC-karban (CRc: 20%; teljes túlélés: 5,1 hónap; HR: 0,602; 95%-os CI: 0,299-1,210). A remisszió időtartama korábbi FLT3 TKI-expozíció esetén rövidebb volt. Ezek az eredmények alátámasztják a gilteritinib alkalmazását előzetes sorafenib- vagy midostaurinkezelés után FLT3-mutációs R/R AML esetén. Az Astellas Pharma Kft. támogatásával.