A zománcérés folyamatai hisztomorfológiai szinten jól ismertek, de a kristályképződés szabályozása, a háttérben álló molekuláris mechanizmusok még jórészt ismeretlenek. A szájüregi hámból származó ameloblast sejtek irányítják a zománcérést. A mátrixfehérjék szekrécióján és a zománcalkotó ásványi anyagok transzportján kívül a pH-szabályozásnak központi jelentősége van a zománcérésben, ugyanis a kristályképződés nagy mennyiségű H+ felszabadulásával jár, amely semlegesítéséhez HCO3- szekréciója szükséges. Az érési fázis alatt kiemelt fontosságú a pH-ciklizálás jelensége, melynek során a szoros sejtkapcsolatok átrendeződése is megfigyelhető. A transzport- és szabályozó folyamatok genetikai vagy környezeti sérülése (pl. dentális fluorózis) a zománc hipomineralizációjához vezet. Ezen folyamatok felderítése céljából létrehoztunk egy funkcionális in vitro modellt. Ennek központi eleme, hogy permeábilis membránra ültetett, differenciáltatott ameloblast eredetű sejtek az ameloblastokra jellemző fehérjemarkereket expresszálják, szoros kapcsolatokat alakítanak ki, funkcionális szempontból polarizáltak, és vektoriális HCO3- szekrécióra képesek. Saját kísérletes munkánk eredményei hozzájárulnak az ameloblast sejtek pH-ciklizálást elősegítő molekuláris mechanizmusának megértéséhez.  Kulcsszavak: zománcfejlődés, pH-szabályozás, ameloblast, bikarbonát,