1. A szkizofrénia három fő tünetcsoportjának (pozitív-, negatív tünetek és kognitív károsodások) hátterében elsődleges szerepet tulajdonítanak az agyi dopaminerg rendszer zavarónak. 2. Jólehet a szkizofrénia kezelésében használatos antipszichotikumok receptor profilja igen gazdag, elsődleges támadáspontjuk az agyi dopamin D2 típusú receptorok C,nincs antipszichotikum D2 affinitás nélkül"). 3. A dopamin D2 és D3 receptorok nagyfokú szerkezeti és funkcionális hasonlóságot mutatnak. 4. Az antipszichotikumok in vitro körülmények között a D2 és D3-receptorokhoz hasonló affinitással kötődnek. 5. A nagy szelektivitású dopamin D3 hatással rendelkező vegyületek nem bizonyultak klinikailag hatékony antipszichotikumoknak. 6. A jelenleg rendelkezésre álló ismereteink szerint a klinikumban használatos antipszichotikumok az élő agyban kötődnek a dopamin D2receptorokhoz azonban csak igen kis részükről (pl. kariprazin, blonanszerin) mutatható ki, hogy kötődnek a dopamin D3-receptorokhoz is. 7. Bemutatunk néhány faktort (pl. in vitro D3 affinitás, az endogén dopamin koncentráció, D2 antagonizmus), amelyek magyarázatul szolgálhatnak arra, hogy az antipszichotikumok nagy része miért nem kötődik az agyi dopamin D3 receptorokhoz. 8. A preferenciális D3 affinitással rendelkező, D3/D2 parciális agonista antipszichotikum, kariprazin példát szolgáltat arra, hogy a dopamin D2receptorok mellett megjelenő, D3 receptoroknak tulajdonítható hatáskvalitás jelentős mértékben hozzájárulhat a vegyület kedvező klinikai profiljához és a szkizofrénia mellett más pszichiátriai kórképekben való hatékonyságához.