Bevezető: A klozapin-indukálta miokarditisz a klozapin metabolizációja szempontjából túl gyors titrálásra adott hiperszenzitivitási reakció eredménye lehet. Az obezitás, infekciók és inhibitorok (pl. valproát) gyenge metabolizáló státuszhoz (poor metabolizers, PM) vezethetnek. Cikkünkben a minimum terápiás dózis és a titrálás vizsgálatával azt a hipotézist teszteltük, hogy PM státusz miatt alakult ki klozapin-indukálta miokarditisz négy amerikai páciensnél. Módszerek: Egy előzetes vizsgálat alapján, amely kilenc török miokarditiszes esetet elemzett, vizsgáltuk, 1. a dózis-koncentráció görbét (C/D arány); 2. a 340ng/ml szé[1]rum koncentrációhoz szükséges minimum terápiás dózist (a MP státusz markere); és 3. a titrálási sebességet. Eredmények: Mind a négy páciensnél PM sátusz volt valószínűsíthető (a minimum terápiás dózis sorrendben 134, 84, 119 és 107mg/nap volt). A PM státuszhoz hozzájárulhatott 1. valproát az 1., 2. és 4.esetben; 2. obezitás és húgyúti infekció a 2. és 3. esetben; 3. obezitás és túl gyors titrálás a 4.esetben. A 3. esetnél, ahol az amerikai protokollnak megfelelő normál titrálás történt, genetikailag meghatározott gyenge metabolizáció valószínűsíthető. Ebben az utóbbi esetben klozapin-indukálta eozinofília és szisztémás szimptóma szindróma (DRESS) alakult ki 12.5mg klozapin/nap provokáló teszt hatására három hónappal később. Eredményeink egybehangzóak a kilenc török esetről közölt ta[1]nulmánnyal, mely szerint mind a kilenc esetben PM státusz volt igazolható (6 valproát, 4 obezitás, 1 infekció és 1 genetikai okok miatt). Konklúzió: További vizsgálatok szükségesek, amelyek klozapinszint-méréssel és a PM státusz vizsgálatával feltárhatják az összefüggést a klozapin-indukálta miokarditisz és az egyénre szabott titrálás hiánya között. Kulcsszavak: eklozapin titrálás, klozapin mellékhatás, gyógyszer interakció, gyógyszerszint monitorozás, klozapin-indukálta miokarditisz, szkizofrénia, valproát