A glükokortikoidok számos élettani és kórélettani folyamatban játszanak szerepet. Hatásukat a glükokortikoid-receptor (GR) közvetíti. A receptornak több izoformája ismert, amelyek közül az ún. GRa -izoforma felelő a receptor által kiváltott génexpressziós, ill. nem genomiális hatásokért. A glükokortikoid génről a GRa izoformán kívül ún "alternativ splicing" mechanizmussal egy másik izoforma, az ún. GRß izoforma is átíródik. Ez a fehérje ligandkötésre nem alkalmas, de feltehetően domináns negatív hatást fejt ki az aktív GRß izoforma működésére. A GRß fokozott expresszióját összefüggésbe hozták a szövetspecifikusan megjelenő glükokortikoid-rezisztencia kialakulásával. A GRß izoforma jelentősége elsősorban autoimmun betegségekben, illetve a glükokortikoid pótlás során észlelt nem megfelelő terápiás válaszreakció kialakulásában merült fel. A glükokortikoidok iránti rezisztencia patomechanizmusában genetikai tényezők is szerepet játszhatnak. A GR-t kódoló génen található ER22/23EK, valamint a GRß stabilitását növelő A3669G polimorfizmus csökkenti a glükokortikoidok iránti érzékenységet. A szerzők tanulmányukban összegzik azokat a megfigyeléseket, amelyek a glükokortikoidok iránti rezisztencia kialakulásában szerepet játszanak, és ismertetik azok klinikai jelentőségeit.