A vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) lepényi génexpressziójának alakulása intrauterin retardációval járó terhességekből származó lepényszövetekben / Szentpéteri Imre [et al.]
Bibliogr.: p. 11-12. - Abstr. hun., eng.
In: Magyar Nőorvosok Lapja. - ISSN 0025-021X. - 2014. 77. évf. 4. sz., p. 6-12. : ill.
Bevezetés: Vizsgálataink célja a méhen belüli magzati sorvadással járó terhességekből származó lepények VEGF-A-génexpressziós mintázatának, egészséges, eutróf terhességekből származó placenták hasonló értékeivel történő összehasonlítása volt. Anyag és módszer: 2010. január 1. és 2011. január 1. között 101, méhen belüli növekedési visszamaradásban szenvedő (IUGR) szenvedő és 140 eutróf magzat születése kapcsán nyert lepénymintán a VEGF-A gén expressziós értékeit hasonlítottuk össze, különös tekintettel a terhességi korra, a magzat nemére, illetve a méhen belüli növekedési visszamaradás súlyosságára. Eredmények: Az IUGR-rel járó terhességekből származó lepényszöveti mintákban az eutróf magzatok placentaszöveti génexpressziós értékekhez képest a VEGF-A gén túlműködése volt megfigyelhető. Méhen belüli növekedési visszamaradással járó terhességekben leány-, illetve fiúmagzat esetén a lepényi VEGF-A gén expressziója nemtől függő szignifikáns különbséget nem mutatott. A méhen belüli növekedési visszamaradás súlyossági foka és a lepényi VEGF-A génexpressziós aktivitás között összefüggés nem volt bizonyítható. Az IUGR-rel járó terhességekben a terhességi kor és a placentaris VEGF-A génaktivitás kapcsán szignifikáns különbség nem, ám pozitív korreláció igazolódott. Megbeszélés: Valószínű, hogy méhen belüli növekedési visszamaradás esetén az angiogenesist stimuláló fokozott lepényszöveti VEGF-A aktivitás a placenta oxigénhiányra adott válasza, vagyis a kórkép pathomechanizmusában sokkal inkább következmény, mint ok. A VEGF-A génexpressziós mintázatának alakulásában a magzati nem és az IUGR súlyossági foka nem játszik szerepet. A terhességi kor - nem szignifikáns módon - de befolyásolja a VEGF-A lepényi génaktivitását.