Bevezetés: Vizsgálataink célja volt a méhen belüli magzati sorvadással járó terhességekből származó lepényszövet 11-béta-hidroxiszteroid dehidrogenáz 2 (113-HSD2) génexpressziós mintázatának vizsgálata és összehasonlítása egészséges, eutróf terhességekből származó lepények hasonló paramétereivel. Anyag és módszer: 2010. január 1. és 2011. január 1. között 101, intrauterin retardációban (IUGR) szenvedő és 140 eutróf magzat születése kapcsán nyert lepényminta génexpressziós eredményeit hasonlítottuk össze, ezenkívül bizonyos klinikai adatok (anyai életkor; terhesség alatti anyai súly- és BMI-változás; az anya születési súlya; a terhesség befejezésének módja) összevetésére is sor került. Eredmények: Az IUGR-ben szenvedő magzatokat viselő várandósok terhesség alatti súlygyarapodása és BMI-növekedése szignifikánsan alacsonyabbnak bizonyult, mint az eutróf terhességet viselő gravidák esetén. A fenyegető méhen belüli magzati asphyxia IUGR-rel járó terhességekben szignifikánsan gyakrabban fordult elő, mint eutróf terhességekben. A 11ß-HSD2-gén az IUGR-rel járó terhességekből származó lepénymintákban az eutróf magzatok placentaszöveti génexpressziós értékeihez képest alulműködést mutatott; ez csak a 33. gesztációs hét utáni terhességekből származó mintákon volt megfigyelhető. A 11ß-HSD2-gén aktivitása IUGR-rel járó terhességekben előforduló fenyegető méhen belüli magzati asphyxia esetén alulműködést mutatott mind az eutróf, fenyegető asphyxia miatt világra segített újszülöttek, mind a méhen belül retardált, de jól oxigenizált magzatok lepénymintáiban mért génexpressziós mintázatokhoz képest. Következtetés: Magzati méhen belüli növekedési elmaradásra nagyobb valószínűséggel kell számítani, ha a terhesség alatti anyai súlygyarapodás elmarad az élettani mértéktől. A 11ß-HSD2-gén IUGR esetén igazolható alulműködése a magzat anyai glükortikoidokkal szembeni védelmét szolgáló placentaris barrier hatékonyságának a csökkenését eredményezi, ami a magzati hypothalamus-hypophysis-mellékvesekéreg tengely méhen belüli aktivációját lehetetleníti el. A glükokortikoid hormonok fontos szerepet játszanak az ún. "fetal programming" folyamatában; a gátlás nélküli anyai glükokortikoid-expozíció már a terhesség során kialakíthat számos felnőttkori krónikus betegségre való hajlamot. Az IUGR 33. terhességi hét előtti eseteiben a lepényi 11ß-HSD2-gén expressziós mintázata még élettani, később a gén aktivitásának csökkenése figyelhető meg. A 11ß-HSD2 génaktivitás csökkenése IUGR-ben jelentkező fenyegető intaruterin asphyxia esetén a méhen belüli retardációban szenvedő magzatok oxigénhiánnyal szembeni fokozott érzékenységét igazolja.