Bevezetés: Vizsgálataink célja a koraszüléssel végződő terhességekből származó lepények 11-bétahidroxiszteroid dehidrogenáz 2 (11ß-HSD2) génexpressziós mintázatának egészséges, érett terhességekből származó placenták hasonló értékeivel történő összehasonlítása volt. Anyag és módszer: A tanulmányban 104 koraszülött és 140 érett újszülött születésekor nyert lepényminta génexpressziós vizsgálatára valósidejű PCR-technika segítségével került sor. A klinikai adatok forrásaként számítógépes adatbázis szolgált. Eredmények: A koraszüléssel végződő várandósságokban a rendszeresen dohányzók aránya 26,9%-nak, míg az érett kontrollcsoportban 7,1%-nak bizonyult (p<0,05). A koraszülés az esetek 70,2%-ában idő előtti burokrepedéssel, míg 29,8%-ában spontán méhtevékenységgel indult. A 11ß-HSD2 gén placentáris aktivitása az érett szülésekből származó lepények génaktivitásához képest alulműködést mutatott. A 11ß-HSD2-gén működése az érett kontrollcsoporthoz képest a 24-28. terhességi hét között változatlannak, míg a 28-32., illetve 32-36. gestatiós hét időszakában csökkent működésűnek bizonyult. Leány, illetve fiú-magzat esetén a lepényi 11ß-HSD2 gén aktivitásának nemtől függő érdemi változása nem volt igazolható. Megbeszélés: Koraszülés esetén a lepényi 11ß-HSD2-génaktivitás csökkenése az anyai glükokortikoidokkal szembeni magzati védettség csökkenéséhez vezet, ami a magzat méhen belüli fertőzésének nagyobb esélyét is magában hordozza. Fenyegető koraszülés esetén a magzati tüdő érlelését gyorsító szteroid-prophylaxis mellékhatások (idegrendszeri hatások, intrauterin növekedési retardáció) kialakulásához is vezethet. Az anyai glükokortikoidokkal szembeni csökkent védettség elsősorban a 28. terhességi hét után jön kóroki tényezőként szóba. A tartósan csökkent magzati oxigenizáció révén a placentaris 11ß-HSD2-génaktivitás csökkenése az anyai glükokortikoid-hatással szembeni barrier hatékonyságának csökkenéséhez vezet.