A szkizofrénia súlyos, komplex agyi betegség, egyértelmű genetikai és környezeti befolyásoltsággal. Az elmúlt évtizedekben dollármilliókat költöttek a megfoghatatlannak tűnő szkizofréniára hajlamosító gének kutatására, ám ezen kutatások igen csekély eredménnyel jártak. A kutatók számos genetikai variánst azonosítottak, amely hajlamossá tehet ugyan a betegség kialakulására, ám ezen variánsok önmagukban a betegség jelenlétét csak igen kis mértékben magyarázzák. A DISC1, NRG1, DTNBP1, RGS4, KCNH2, COMT, AKT1, és más, lehetségesnek vélt szkizofrénia-hajlamosító gén, a kópiaszám-variációkkal (copy number variations) együttesen sem képes a szkizofrén esetek legnagyobb részének magyarázatára. Továbbá a legtöbb, betegséggel összefüggésbe hozható genetikai variánst vizsgáló tanulmány gyakran nem reprodukálható és nem vezet megváltozott fehérjeszerkezethez sem. Mivel a széleskörű genetikai vizsgálatok nem hozták meg a kívánt eredményt, ma már biztosra vehetjük, hogy nincsenek erős hatású szkizofrénia-hajlamosító gének, és a genetikára alapozott terápia sem tűnik megvalósíthatónak. A fejlődéstani folyamatok és intracelluláris kaszkádmechanizmusok zavarai jelentik a szkizofrénia biológiai alapját, és ezért az új kezelések kifejlesztése a szkizofrén agyállomány funkcionális vizsgálataitól, valamint a genetikai és környezeti hatások között fellépő interakciók megértésétől függ.