A glukokortikoid-receptor gén polimorfizmusok szerepe autoimmun betegségekben / Boyle Belema [et al.]
Bibliogr.: p. 174-175. - Abstr. hun., eng.
In: Magyar Belorvosi Archivum. - ISSN 0133-5464. - 2008. 61. évf. 3. sz., p. 171-175. : ill.
Az autoimmun betegségek patomechanizmusa napjainkban is csak részben ismert. A gyulladásos folyamatok kialakulásában és fenntartásában az immunológiai folyamatok hibás szabályozása játszik alapvető szerepet. Az immunológiai és gyulladásos folyamatok egyik legfontosabb szabályozó hormonjai a glukokortikoidok, melyek hatását a glukokortikoid-receptor közvetíti. A glukokortikoid-receptor fehérjét kódoló génen számos polimorfizmust írtak le, amelyek egy része módosíthatja a szervezet, ill. egyes szövetek glukokortikoidok iránti érzékenységét. Klinikai megfigyelések szerint a glukokortikoid-receptor gén BcII, N363S, ER22/23EK és 3669A > G polimorfizmusai befolyásolhatják néhány autoimmun betegség kockázatát, klinikai megjelenését és/vagy a betegség kezelésére alkalmazott glukokortikoidok hatékonyságát. Az összefoglalóban a szerzők összegzik saját vizsgálataik eredményét és az irodalmi adatokat a glukokortikoid-receptor gén polimorfizmusok lehetséges szerepéről autoimmun betegségekben.