Knoll József, az agykutatás történetében úttörő jelentőségűnek minősíthető monográfiájában, azt az elméletét terjesztette elő, hogy a szerzett hajtóerő beépítésére képes emlős agy megjelenése tette lehetővé egyedek kollektív együttműködését és vezetett el végső soron a Homo sapiens megjelenésével az emberi társadalom kialakulásához (The Brain and Its Self. A Neurochemical Concept of the Innate and Acquired Drives Springer, 2005). Az enhancer reguláció felfedezése, a -feniletilamin (PEA) és tiramin endogén agytörzsi enhancer vegyületekként történő identifikálása, valamint a tartós hatású, referensanyagokként használható szintetikus variánsaink, a (-)-deprenil és a (-)-BPAP szintézise, főszerepet játszottak az elmélet kísérleti megalapozásában. Tanulmányomban a (-)-deprenil rövid történetét foglaltam össze, mint kísérletes példáját annak, hogy miként lassíthatják rejtett csapdák egy újvegyület teljes farmakológiai spektrumának feltárását. A (-)-deprenilt Knoll az 1960-as évek elején dolgozta ki. Ez a vegyület lett az első ismert szelektív MAO-B bénító, melyet mind ezideig referens anyagként használnak ezen élettani szempontból fontos enzim természetének kutatására. Csak mintegy 20 évvel később vált az agytörzsi enhancer reguláció felfedezésében a(-)-deprenil kulcsvegyületté. Egyre növekszik a meggyőző kísérletek száma, melyek bizonyítják, hogy a ma 64 országban törzskönyvezett, a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór és depresszió kezelésére és egyre kiterjedtebben az agy öregedésének lassítására használt (-)-deprenil, elsősorban az agytörzsi katecholaminerg transzmisszióra kifejtett enhancer hatásának, és nem mint legtöbben még ma is hiszik, a MAO-B bénításának köszönheti kedvező terápiás hatásait.