A 2-es típusú diabetes az összes cukorbetegesetek mintegy 90%-át teszi ki. Patogenezisében - az inzulinrezisztencia mellett - kiemelt fontosságú az elégtelen béta-sejt-működés. A béta-sejtek elégtelen inzulintermelését és -szekrécióját az úgynevezett szekretagóg gyógyszerek fokozzák, két fő csoportjukat a szulfanilureák és az inkretin hatású vegyületek képezik. Az utóbbi években a béta-sejtek egyre több olyan genetikai eltérésére derült fény, amelyek befolyásolják e szekretagóg gyógyszerek hatékonyságát. E génpolimorfizmusok egy része a KATP-csatornát kódoló géneken (KCNJ11 és ABCC8) van, s a mutáció egyaránt előidézheti az inzulinszekréció csökkenését vagy fokozódását, befolyásolja a szulfanilureára adott inzulinválaszt. Más polimorfizmusok különböző enzimek vagy transzkripciós faktorok génjein találhatók. Közülük az utóbbi időben legtöbbet a TCF7L2 gén varianciáját és annak klinikai jelentőségét tanulmányozták. A szerzők a dolgozatban áttekintik az említett génpolimorfizmusokat és szerepüket az inzulinszekrécióban.