A szteroidokat széles körben alkalmazzák a tüdőbetegségek terápiájában. A hősokkfehérjék (HSP) központi szerepet játszanak a sejtintegritás fenntartásában, az apoptózisgátlásban és a celluláris immunválasz szabályozásában. Nem tudjuk, hogy a szteroidok hogyan befolyásolják a celluláris HSP-választ, illetve a dohányfüst mennyiben változtatja azt. Immortalizált alveoláris epithelsejtek (A549) HSP72 fehérjeexpresszióját vizsgáltuk dexametazon- (DEX) kezelés (0; 0,1; 1; 10mikroM), illetve ugyanezen dózisok mellett dohányfüstkivonattal (DFK) kiegészítve. A HSP72 mRNS-t valós idejű RT-PCR-rel határoztuk meg. Mértük a sejtek apoptózisát és nekrózisát a fent leírt csoportokban. Annak bizonyítására, hogy eredményeink az intracelluláris HSP72-szinttel függnek össze, a sejteket "HSP72-csendesítő" RNS-sel (siRNS) transzfektáltuk. A DEX-kezelés önállóan alkalmazva dózisfüggően csökkentette az apoptotikus sejtek számát, és a celluláris HSP72-expressziót. CSE hatására jelentősen nőtt az apoptotikus sejtek száma, CSE+DEX kombinált kezelésnél emelkedő szteroiddózis mellett nőtt a HSP72 expressziója, csökkent az apoptózis. A sejtek HSP72 mRNS-expressziója a fehérjeszinttel párhuzamosan változott. SiRNS-t alkalmazva a DFK+DEX apoptózist csökkentő hatása elmaradt. DFK-kezelés hatására nő a sejt HSP72-expressziója. A DFK a sejt túlélőmechanizmusait aktiválva megváltoztatja a szteroidhatást, amelyben a HSP72 központi szerepet játszik. Eredményeink szerint a DEX dohányfüstkivonat jelenlétében a HSP72-rendszeren keresztül fejtheti ki antiapoptotikus hatását.