Bevezetés. A kötőszövet felszaporodása a krónikus májbetegségek egyik jellegzetes vonása. A dekorin, mely egy kis, leucinban gazdag proteoglikán, szabályozza a kollagén fibrillogenezisét, illetve a transzformáló növekedési faktor-b1 (TGFb1) bioaktivitásának közvetlen gátlása révén védő hatással bír a fibrosissal szemben. Célkitűzés. Célunk annak a kérdésnek a megválaszolása volt, hogy szerepet játszik-e a dekorin a máj fibrogenezise során és az ezt követő gyógyulási folyamatban. Módszer. Kísérleteinkhez dekorin knockout (Dcn-/-) és vad genotípusú egereket 4 hónapig kezeltünk tioacetamiddal, majd a regenerációt további 4 hónapon keresztül követtük nyomon. A génexpressziókat qRT-PCR-rel, a különböző fehérjéket immunfestéssel, Western blottal, dot blottal, a mátrix lebontását zselatináz-teszttel vizsgáltuk. Eredmények. Nemcsak a fibrosis foka volt súlyosabb a Dcn-/- egerekben, hanem a gyógyulási folyamat is késleltetett volt a vad típushoz képest. Az I-es, III-as és IV-es típusú kollagének mRNS szintjeiben 4 hónap után már nem mutatkozott különbség a genotípusok között, ami azt sugallta, hogy a fehérjék magasabb mennyiségét degradációjuk elmaradása okozhatja. Valóban, csökkent MMP-2 és -9 aktivitást, valamint emelkedett TIMP-1 és PAI-1 expressziót tapasztaltunk a Dcn-/- mintákban. Ezzel szemben a regeneráció végén inkább a fehérjetermelés, mintsem a károsodott lebontás dominált a Dcn-/- májakban. A TGFb1 által indukált korai válaszgén magasabb génexpressziója a TGFb1 fokozott bioaktivitására utal, mely egyúttal a TIMP-1 és PAI-1 expresszióját is indukálja. Ezen felül a dekorin hiánya a TGFb1 jelátvitelében szereplő Erk1/2 és Smad3 fehérjék magasabb aktivitásához vezetett, de nem okozott változást a foszfo-Smad2 szintjében. Következtetések. Eredményeink arra utalnak, hogy a dekorin hiánya kedvez a májfibrosis kialakulásának, és gátolja az ezt követő gyógyulást, ami legalább részben a TGFb1 aktivitásának fokozódásával magyarázható.