A szívizomsejtek kontrakciós ereje és szarkomereinek hossza közti pozitív összefüggés a Frank-Starling-mechanizmus sejtszintű alapja. Ma még nem kellően tisztázott, hogy a nagyobb szarkomerhosszakon kialakuló fokozott izomerő az aktin-miozin keresztkötések számának, vagy az aktin-miozin ciklus kinetikájának változásaival áll-e inkább összefüggésben, és az sem, hogy a kórosan átépült szívizomzatban ezek a kapcsolatok hogyan módosulnak. Jelen vizsgálatunkban azt tűztük ki célul, hogy egérmodelleken vizsgáljuk a nyugalmi szarkomerhossz hipotetikus szabályozó hatását a kontraktilis rendszer Ca2+ érzékenységére és az aktin-miozin keresztkötési ciklus sebességére (ktr) élettani (FVB egértörzs) és patológiás körülmények között (Tgaq*44 egér modell - krónikus szívelégtelenség, DCM). Megfigyeléseink szerint a Frank-Starling-szabályozás az aktin-miozin kinetikájától független. Ez a megfigyelés egyaránt igaznak bizonyult, normál és a fokozott Ca2+-érzékenységgel jellemzett patológiás körülmények között. Ezért valószínűsíthető, hogy a szívelégtelenség során kialakuló miofibrilláris remodelling a Frank-Starling-szabályozás molekuláris hátterét nem érinti, és a szívüregek dilatációja mellett (kongesztív szívelégtelenség) a szarkomerhossz-függő kontrakciós erő fokozódás ilyenkor is biztosítható.