Munkánk célja, hogy megmutassuk, miért vált elavulttá és tarthatatlanná az "idiopathiás generalizált epilepszia" (IGE) koncepció. Először a koncepció kialakulásának történetét ismertetjük. Miután a koncepció régóta szorosan összefügg a thalamocorticalis rendszerrel, röviden összefoglaljuk a rendszer funkcionális anatómiáját, működésének kettősségét ébren és alvás közben, a rendszer szoros összefüggését az NREM alvással és végül azt, hogy hogyan történhet a szinkrón bilaterális kiterjedt tüske-hullám minta kialakulása a rendszer közreműködésével. A következő részekben megmutatjuk, hogy milyen argumentumok hozhatók fel a koncepció ellen az EEG-tünetek, a rohamszemiológia és a képalkotó vizsgálatok adatai alapján. További ellenérveket ismertetünk az IGE-reflex epilepsziás vonásai és lokális/regionális kérgi hyperexcitabilitás jelenlétére utaló adatok, valamint azoknak az állatkísérletes adatoknak az alapján, amelyek elsődleges kérgi indító területekre utalnak és emberi megfigyelésekkel is összeegyeztethetőek. A további részben a genetikai háttérre vonatkozó kutatások adatait csoportosítjuk. Végül az epilepsziaosztályozás módosításának szükségessége mellett érvelünk, és egyben egy, a jelenleginél egységesebb epilepsziaklasszifikáció lehetőségét vetjük fel, amelyben fiziológiai rendszerekhez kötött "rendszer-", illetve "hálózatepilepsziákban" gondolkodnánk. A thalamocorticalis rendszer epilepsziás működészavara tehető felelőssé a "primer", illetve "szekunder" tüske-hullám szinkronizáció mint közös neurobiológiai szubsztrátum kialakulásáért és az "idiopathiás generalizált epilepszia" (és altípusai) tüneteiért. Ez a működészavar specifikusan összefügg a thalamocorticalis rendszer burstfiring NREM alvásbeli munkamódjával és lényegében ennek az epilepsziás exagerációja. A "generalizált" epilepszia terminust, mint félrevezetőt, el kell vetni. A csoporton belüli variációk biológiai kontinuum részeként kezelhetők, és a fenotípus-különbségek a következő faktorok figyelembevételével értelmezhetők: 1. a thalamocorticalis rendszeren belüli szinkronizáció sebessége és kiterjedése, 2. a thalamocorticalis rendszer bevonódásának módja, 3. a kérgi triggerek helye és természete, 4. a működészavar szintje a molekuláris biológiai szinttől az agyi strukturális eltérések szintjéig, valamint 5. a genetikai tényezők, szerepe szerint.