Az alkoholizálásból és a dohányzásból eredő rákfogékonyság genetikai biomarkereinek alkalmazhatóságát számos tényező módosítja. Ezek között néhány új szempont: a különböző alkoholizáló betegcsoportok önbevallási készsége, az egészséges magyarok mutagénekkel szembeni hiperérzékenysége, vagy a citogenetikai biomarkerek vizsgálati objektumaként használt perifériás limfociták immunreakciókban is betöltött szerepe. Fentiek tisztázásához 432 alkoholizáló fej-nyaki daganatos (FNyD), 62 (még) nem malignus alkoholos májbeteget (ALKM), illetve 101, szubjektíven panaszmentes krónikus alkoholistát (ALK) vizsgáltunk. A klinikailag alátámasztott kórképek ellenére az FNyD és ALKM betegeknek csak 50%-a vallott be szeszesital-fogyasztást, teljes önbevallást csak az alkoholelvonóra önként jelentkező ALK-k adtak. A megfelelően illesztett eset-kontroll citogenetikai biomarker-vizsgálatok alapján az ALK-k és az absztinensek spontán kromoszómaaberrációi (KA) nem különböztek. FNyD-ben és ALKM-ben viszont a 40-50%-kal emelkedett KA-gyakoriságban megnyilvánuló genetikai instabilitás a gyulladás szisztémás immunválaszához is köthető. Az egyéni rákhajlam becslésére szolgáló bleomycinnel indukált kromatidtörés/sejt (break/cell; b/c) az eddig közöltekkel ellentétben nem FNyD-ben (1,06 b/c), hanem az egészséges ALK-kban (1,52 b/c) volt a leggyakoribb, ami inkább a lokális genotoxikus expozíciókból (alkohol, dohány, táplálkozás szinergizmusa) eredő, nyálkahártyával asszociált immunreakciót tükrözheti. A magyar egészséges populáció közel 50%-ának hiperérzékenysége, szemben a 10-20%-os várttal, valószínűleg ebből eredhet. Ugyancsak ezzel magyarázható, hogy a különböző lokalizációjú FNyD betegek között a szájüregi daganatosok b/c hányadosa a legmagasabb, vagyis ahol a lokális mutagénhatás a legintenzívebb. Az alkoholizmus genotoxikológiai markereinek vizsgálatakor az önbevallás szubjektivitása epidemiológiai, a limfocita-szubpopulációk aránya és gyulladásokban betöltött szerepe pedig immunológiai zavaró tényező lehet.