Az orálisan adott trimetazidin megnöveli a sejt toleranciáját az iszkémiával szemben és fenntartja a celluláris homeosztázist. Teoretikusan ez a citoprotektív aktivitás angina pectorisban az iszkémia alatt jelentkező myocyta vesztésre korlátozódik. Koronáriabetegeken végzett klinikai vizsgálatok szerint a trimetazidin a többi antianginás szertől eltérően az antiiszkémiás hatását hemodinamikai változások, - amelyek az oxigénigényt meghatározzák, mint a szívfrekvencia, szisztolés vérnyomás és kettő szorzat - nélkül fejti ki. Egyes adatok arra utalnak, hogy a trimetazidin megjavítja az iszkémiás szívbetegségben vagy iszkémiás cardiomyopathiában szenvedő betegek, valamint a revaszkularizáció során akut iszkémiás periódust elszenvedo betegek balkamra-funkcióját. A PTCA alatti ballonfelfújás átmeneti iszkémiát okoz, ami metabolikus változáson keresztül a szívizomsejt elektromos aktivitásában és kontraktilitásában zavart idéz elő, aminek hemodinamikai következményei vannak. Mivel a PTCA alatti átmeneti iszkémiát nem lehet kivédeni, fontos annak következményeire koncentrálni. Egy lehetoség a metabolikus antianginás 3-KAT-inhibitor trimetazidin adása. Ez a szer védi a szívizomsejtek struktúráját és funkcióját, sietteti az iszkémia utáni funkció helyreállítását és csökkenti a myocyta nekrózist. Több klinikai vizsgálat igazolta a hatásosságát.