A daganatos betegségek közül világszerte a tüdőrák a vezető halálok. Előrehaladott stádiumban az átlagos túlélés 8-10 hónap. A gyógyszeres kezelés során az intrinsic vagy a szerzett kemorezisztencia jelenti a legnagyobb nehézséget. A HER2 gén - vagy más néven c-erbB-2 vagy neu-egy protoonkogen, mely membránhoz kötött tirozinkinázt kódol. A HER2/neu jelentős homológiát mutat az epidermal growth factor receptorral (EGFR). Szerepe van a tumor proliferációjában, inváziójában, az áttétképződésben és a drogrezisztenciában. Retrospektív vizsgálatban 88 nem kissejtes tüdőrákos beteg (NSCLC = non-small cell lung cancer) szövettani mintáját vizsgáltuk, és összefüggést kerestünk a HER2-termelődés és a szövettani típus között. A HER2 fehérjeexpressziót immunhisztokémiai módszerrel (IHC), a HER2 DNS amplifikációt pedig fluoreszcens in situ hibridizációval (FISH) vizsgáltuk. HER2 overexpressziót (2+, 3+) 88 betegből 5 betegnél (5,7%) észleltünk. Az összes HER2 overexpressziót mutató tumor szövettanilag laphámcarcinomának bizonyult (SCC = squamous cell cancer). A HER2 2+ pozitivitást mutató eseteknél vagy nem volt amplifikáció (3,875 és 2,525) vagy csak határérték amplifikációt (4,75) detektáltunk. A 3+ immunreaktivitást mutató eseteknél mérsékelt amplifikációt (7,35) és erős amplifikációt (15-20 cluster) lehetett látni. A HER2 expresszió a szelektált magyar beteganyagban relatíve kis számban fordult elő, következésképpen a trastuzumab-kezelés nem ajánlott a tüdőrák terápiájában.