A gastrooesophagealis varixruptura a májcirrhosisos betegek felső tápcsatornai vérzésének leggyakoribb oka, a vérzéses epizódok mintegy 80%-áért felelős. Annak ellenére, hogy a hathetes mortalitás a kezelés hatékonyabbá válásával mintegy megfeleződött, még mindig a legsúlyosabb vérzéstípusnak tekinthető. A varix rupturájában elsősorban a portalis nyomásgradiens hirtelen emelkedése következtében kialakuló magas intravaricealis nyomást és falfeszülést tartják meghatározó tényezőnek (ún. "explosion" hipotézis). A varixvérzés és a korai újravérzés azonban nem magyarázható csupán mechanikai változásként, illetőleg a portalis nyomás hirtelen megemelkedésében szerepet játszó tényezők sem teljesen ismertek. Újabb klinikai és experimentális irodalmi adatok alapján a ruptura patomechanizmusában különféle humorális tényezőknek is fontos szerepet tulajdonítanak a bakteriális infekció és a következményes endotoxaemia kulcsszerepét hangsúlyozva. Az életképes baktériumok és az endotoxinok fokozott bekerülése a portalis és szisztémás keringésbe májcirrhosisos betegekben a megnövekedett intestinalis permeabilitással, a csökkent vékonybél-motilitással és a baktériumok túlszaporodásával magyarázható. Az endotoxaemia pedig olyan kritikus triggermechanizmusnak tekinthető, mely humorális történések láncolatát elindítva nemcsak a portalis nyomás változását, hanem primer és szekunder hemosztáziszavart és a májfunkció romlását előidézve vezethet a varix rupturájához. A varixvérző betegek korán megkezdett profilaktikus antibiotikus kezelése napjainkra az akut varixvérzés ellátásának integráns és fontos részévé vált. Az antibiotikumokat nemcsak a korai újravérzés kivédésében találták hatékonynak, hanem jelentős mortalitáscsökkentő hatásuk is igazolódott; ez utóbbit tekintve hatásukat a terlipressinével tartják azonosnak.