Terhességben az anyai immunrendszer észleli az idegen magzati és placentaris antigéneket. A terhesség előrehaladtával azonban a magzati HLA-A-ra, HLA-B-re és HLA-D-re specifikus anyai CD4 T-lymphocyták átmeneti klonális deléciója és anergiája következik be. A deciduában uralkodó alacsony triptofánszint felelős lehet a CD4 lymphocyták anergiájáért. Míg a specifikus antifoetalis immunreaktivitás gátlás alá kerül, a veleszületett immunrendszer mechanizmusai aktív szerepet játszanak a fiziológiás foetoplacentaris fejlődésben. A deciduában természetes ölő (natural killer, NK) lymphocyták halmozódnak fel, a perifériás vérben neutrophilia, monocytosis és az akut fázis fehérjék koncentráció fokozódása jellemző. Az uterinalis NK sejtek ún. killer immunglobulinszerű receptorok (KIR) révén ismerik fel a trophoblastok felszínén expresszált monomorf HLA-Ib antigéneket (HLA-E, HLA-G) és a polimorf HLA-C-t. Az NK sejtek által képviselt maternofoetalis immunválasz fiziológiai szerepét-az jelzi, hogy NK lymphocytahiány miatt elégtelen placentatio és retardált magzati növekedés következik be. A deciduában kevert, T2 + TI fenotípusú citokin környezetjellemző. Az IL-4 és az IL-10 ún. immunotrophikus hatást fejt ki a magzati fejlődésre. Bár a TI-es citokinek placentaris szintézisét korábban az egészséges terhességgel összeegyeztethetetlennek tartották, az utóbbi évek megerősített eredményei szerint az IFNyfontos élettani szerepet játszik a placentaris érés korai fázisában. IFNy gén-kiütött egerekben ugyanis az NK sejthiányos törzsben tapasztalthoz hasonló foetoplacentaris fejlődési zavar alakul ki. Az anyai specifikus immunrendszer tehát tolerálja, a veleszületett immunrendszer pedig sajátságos, de nem foetotoxikus gyulladás keltése révén elősegíti az uteroplacentaris vascularis átépülés és a placentaris érés fiziológiás folyamatait. A terhesség alatti immunológiai anergia és immunstimuláció sajátságos, együttes befolyása érvényesül a terhes nő immunológiai, allergiás, fertőző és thromboemboliás betegségeinek tüneteiben is.