A nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) védő szerepét az érelmeszesedés kialakulásában főként a reverz koleszterintranszportban játszott szerepének tulajdonítják. Amióta ismert, hogy az örökletes HDL-hiányban (Tangier-betegség) és néhány familiáris hypoalphalipoproteinaemiában szenvedő betegben az ATP-bindig casette transporter-A1 (ABCA1) gén mutációja mutatható ki, megnőtt az érdeklődés e lipidtranszporter molekula reverz koleszterintranszportban betöltött szerepének megismerése iránt. Ismert, hogy az ABCA1 a sejtből történő koleszterinkiáramlás létrejöttéhez szükséges, melynek során foszfolipid és koleszterin jut át a sejtmembrán belső rétegéből a külsőbe, így az képes kötődni az apolipoproteinekhez. Korábbi tanulmányok azt igazolták, hogy az ABCA1 alapvető szerepet játszik a koleszterin és foszfolipid sejten belüli szállításában is, azaz a teljes lipidhomeosztázisban. Tangier-betegségben - az ABCA1 működésének kiesése miatt - károsodik a koleszterin és foszfolipid apolipoproteinre, főként az apolipoprotein A1-re jutása, mely a naszcens HDL képződésének csökkenéséhez vezet. Ennek a ritka genetikai kórképnek jellegzetessége a súlyos HDL-hiány, a koleszterin felszaporodása a macrophagokban, valamint a korai érelmeszesedés kialakulása. Ezen ismeretek birtokában az ABCA1 fontos terápiás célpont lehet olyan kórképek megelőzésében, melyek fokozott érelmeszesedési hajlammal járnak. A szerzők összefoglalják az ABCA1-gyel, annak reverz koleszterintranszportban és az érelmeszesedés kialakulásának gátlásában betöltött szerepével kapcsolatos jelenlegi ismereteket.