A nitrogén-monoxid (NO) központi szerepet játszik a hypoxiás vesekárosodás patogenezisében. A NO-t termelő NO-szintáz (NOS) izoformák elhelyezkedése, illetve az ischaemia-reperfúziós (I-R) károsodásban betöltött szerepe heterogén. Az endothelialis (e)NOS által termelt NO protektív hatású hypoxiás vesekárosodásban és az ischaemiás prekondicionálás hypoxiás vesekárosodásra gyakorolt hatását is az eNOS által előállított NO közvetíti. Az indukálható (i)NOS enzim gátlása csökkenti a szöveti károsodás és gyulladás mértékét a vese I-R okozta károsodásában. A reperfúzió előtt alkalmazott NO mérsékli a postischaemiás szöveti károsodást. Nincsen irodalmi adat arról, hogy a neuronális (n)NOS hogyan változik és milyen szereppel bír vese ischaemiában. A NO rendszer bizonyítottan különbözően viselkedik hímek és nőstények veséjében, nőstények jelentősen védettebbek az ischaemiás vesekárosodással szemben. A nemek közötti különbség kialakulásában az androgéneknek van döntőbb szerepe, melyek többek között az endothelin és NO rendszer működését befolyásolják.