A fehérjevesztés megakadályozásának fontos eleme a vesében a glomerulus bazális membrán, a podocyta és a proximalis tubularis epithelsejt. Az utóbbi időben a vizsgálatok középpontjába a podocytaállábak között elhelyezkedő ún. slitmembrán kulcsfehérje, a nefrin került. Diabéteszben a nefrin hiánya következtében microalbuminuria jöhet létre, melynek progressziójáért, a macroalbuminuriáért a slitmembrán károsodása és a podocytaleválás lehet a felelős. A proteinuria a nephronban "öngyilkos" folyamatok megindulásához, tubulointerstitialis károsodáshoz és végül a nephron pusztulásához vezet. Diabéteszben fokozott a nem enzimatikus glikációs végtermékek képződése, melynek egyetlen eliminációs szerve a vese. A glikációs végtermékek növelik a proteinuriát és atherogen hatásúak is. Ezért diabéteszben a proteinuria, a nephronvesztés és emiatt a glikációs végtermék retenciója miatt kialakul egy ördögi kör. Ez az  ördögi kör még magasabb szérumglikációs végtermékszintet hoz létre, aminek szerepe van a diabéteszes atheroslerosis megindításában és progressziójában. Ezért tehát a proteinuria  közvetlenül veseelégtelenséghez és ezen keresztül közvetve atherosclerosishoz vezet. Mindazok a gyógyszerek, amelyek csökkentik a proteinuriát, közvetve az atherosclerosis kockázatát is mérséklik.