A szívelégtelenné váló szív rendszerint két szélsőségesen eltérő patofiziológiai állapot: a hipertenzív szívüregi terhelés következtében kamrai falmegvastagodással és megőrzött kontrakciós képességgel jellemzett koncentrikus hypertrophia (diastolés diszfunkció) és a szívüregek megnagyobbodásával és gyengült kontrakciós erejével jellemzett excentrikus hypertrophia (systolés diszfunkció) közti átmenet képét mutatja. A két hemodinamikai változat kialakulásáért a sejtszintű jelátviteli folyamatok egymást részben átfedő spektruma felelős, melyek végeredményben számos gén kifejeződését szabályozva határozzák meg a szívizomsejtek struktúráját, méretét, alakját, molekuláris szabályozási folyamatait, és az extracelluláris mátrix tulajdonságait; összességében a myocardialis "remodelling" molekuláris hátterét. A kontraktilis funkció szempontjából ezek közül az intracelluláris Ca2+homeosztázis és a kontraktilis fehérjék érdemelnek kitüntetett figyelmet. A kardiovaszkuláris rendszerre ható stresszhatások a szívizomsejtek felszíni membránjában elhelyezkedő receptorokat egy-egy jól meghatározott kémiai ligand kötődése és/vagy mechanikai inger révén aktiválják, majd intracelluláris másodlagos jelzőrendszerek segítségével modulálják a genetikai állományt. Jelenleg még nem rendelkezünk olyan gyógyszerekkel, melyek a szívelégtelenséghez vezető intracelluláris jeltovábbítás lépéseire hatva védenék ki a szívizom kóros remodellációját. A szívelégtelenséghez vezető intracelluláris jelrendszer ugyanis hálózatos szerkezetű, számos párhuzamos jeltovábbító folyamatsorból épül fel, mely a farmakológia beavatkozás lehetőségét nehezíti. A jelrendszeren belül újabban felismert központi elhelyezkedésű csomópontok (pl. glikogén-szintáz-kináz-3ß és a hiszton-deacetilázok) modulációja azonban bíztató stratégiai megközelítés lehet a szívelégtelenség jövőbeli hatékonyabb kezelésére.