Az eNOS csökkent NO-termelését már régóta az atherosclerosis előhírnökének tekintik. Emellett a közelmúltban körvonalazódott az az új inzulinszenzitizáló mechanizmus, amely nNOS által termelt NO-mediációval fokozza a vázizom inzulinérzékenységét. A NOS harmadik izoformája az iNOS, amelynek tartós aktivációja atherogen peroxinitritek keletkezéséhez vezet. Az ADMA eltérő kinetikával gátolja a három izoformát. Eredményeink szerint az SDMA, illetve az ADMA/SDMA arány (amely az intracelluláris NOS enzim által hozzáférhető ADMA mennyiségének, úgy tűnik, jobb mutatója, mint a szérum ADMA-szint) pozitív korrelációt mutatott az inzulinrezisztencia jellemzésére használt HOMA-indexszel, amely hatás a többszörös lineáris regressziós elemzés során a zavaró tényezők szerinti korrigálást követően is megmaradt. Másfelől kimutattuk, hogy az ADMA-szint negatívan korrelál az IMT-vel, a cerebro- és cardiovascularis betegségek kiegészítő markerével, amely negatív korreláció a többszörös lineáris regressziót követően is szignifikáns maradt. Ez arra utal, hogy a normális koncentrációtartomány felső részéhez közel eső szérum-ADMA-szint az iNOS gátlása révén jótékony hatású atheroscleroticus betegek esetében.Összegezve: Eredményeink az ADMA központi szerepét támasztják alá az inzulinrezisztencia és az atherosclerosis párhuzamos kifejlődésében.