A szénhidrátanyagcsere-zavarok közül a 2-es típusú diabetes mellitus (DM2) (a csökkent glukóz-toleranciával együtt) a leggyakoribb megjelentési forrna. A betegség kórlefolyása progresszív, inzulinrezisztencia kialakulásával, a béta-sejt-funkció fokozatos elvesztésével, az inzulinszekréció csökkenésével, a cukorháztartás következményes zavarával jár együtt. Az inkretinek: a glucagon like peptid-1 (GLP-1) és a glukózdependens inzulinotróp peptid (GIP) ún. enterohormonok, étkezést követően szabadultak fel a vékonybél open-type enteroendokrin sejtjeiből és a pancreas béta-sejtjeihez kötődve fokozzák az inzulint felszabadulását. A 2-es típusú cukorbetegekben a szénhidrát-anyagcsere zavarán kívül az inkretin hormonok szabályozása is károsodhat. Az inkretinek lebontásáért a dipeptidil-peptidáz enzim (DPP-IV) felelős. A DM2 kezelésének újabb terápiás lehetőségei az inkretinek és a DPP-IV szoros kapcsolatán alapulnak. Az enzim gátlása az inkretin hormon szint csökkenését akadályozva fokozza az inzulinszekréciót és csökkenti a glukagon felszabadulást. Az inkretin hormonok hatása szigorúan csak glukózfüggő módon alakulhat ki, ezért a DPP-IV-gátló szerek alkalmazása a hypoglykaemiás epizódok elkerülése, a kedvező testsúlykontroll, a csökkenő étvágy miatt fontos előnyt, jelent az inzulin- vagy a szulfantilurea kezeléssel szemben. A GLP-1-agonisták a természetes GLP-1 hatását utánozva javítják a glukózhomeasztázist.