A szerző áttekinti a szkizofrénia morfológiájával és molekuláris genetikájával kapcsolatos adatokat. Az anatómiai elváltozások főként a hippocampust, dorsalis thalamust és a dorsolateralis prefrontális kérget érintik és az idegsejtek és szinapszisok morfológiájának és molekuláris szerkezetének megváltozásával járnak. Számos hajlamosító gén (beleértve COMT, dysbindin, neuregulin, DISCI, RGS4, GRM3, G72, PPP3CC, CHRNA7, PRODH2, Aktl, 5qGABA(A)1) agyban betöltött fiziológiai szerepének azonosítása révén megerősítést nyert a szkizofréniának mint az agyi szinapszisok funkciózavarának a felfogása. Különösen érintett az NMDA receptor által szabályozott glutamáterg transzmisszió, melyhez kapcsolódik a dopamin és GABA ingerületátvitel zavara. Az adatok alapján összhang kezd kialakulni a génhatás molekuláris és szinaptikus, valamint a neurális működések szintje között.