A cardiovascularis prevencióban, a lipid célértékek elérésére törekedve megelégszünk a szérum-koleszterinszint mérésével, és keveset törődünk azzal, hogy ez milyen hatások eredményeként alakul ki. A koleszterin vérszintje a diétával elfogyasztott mennyiségen túl nagymértékben függ a bélbe történő felszívódás/kiválasztás és a szintézis egyensúlyától. A felszívódás és a szintézis arányának vizsgálata csak az utóbbi időben került az érdeklődés előterébe. Számos megfigyelés igazolja, hogy a ma legerősebbnek ismert koleszterincsökkentő gyógyszerek hatására, amellett, hogy a májban csökken a szintézis, akár 50%-ot meghaladó mértékben is nőhet a koleszterin felszívódása. Amikor egy statin kezelés hatékonyságát vizsgáljuk, a mindennapi gyakorlatban csak a végeredményt, a szérum-koleszterinszint csökkenését mérjük, és nem vizsgáljuk a szintézis és a felszívódás mértékének változását sem. Az, hogy a szervezetben mennyi koleszterin szintetizálódik, illetve szívódik fel - indirekt módon - a nem-koleszterin szterinek (fitoszterinek) mennyiségének mérésével állapítható meg. Az abszorpció markerei a kampeszterin, a szitoszterin, az avenaszterin, valamint a kolesztanol. A koleszterin bioszintézise a latoszterin, a kolesztenol, a dezmoszterin szintjével korrelál. A gyakorlatban a latoszterin vagy latoszterin/koleszterin-koncentráció a szintézis, a kampeszterin vagy kampeszterin/koleszterin-arány a felszívódás markereként értékelhető. Az újabb vizsgálati eredmények tehát azt igazolják, hogy a koleszterin szintézisét gátló statin adása mellett fokozódik a koleszterin felszívódása, és a felszívódást gátló ezetimib hatása pedig a szintézis erősödését eredményezi. A statinok okozta felszívódás emelkedését ezetimibbel kombinálva tudjuk csökkenteni, illetve kivédeni. Ezen adatok azt támasztják alá, hogy a statin és ezetimib kombinációja, a szintézis és felszívódás együttes gátlása biztosítja a leghatékonyabb és legkevesebb mellékhatással járó koleszterinszint-csökkenést.