Előzetes tanulmányunkban a mitokondriális uncoupling protein-2 (UCP-2) egy gyakori polimorfizmusának hatását vizsgáltuk a túlsúlyos gyermekeknél előforduló, emelkedett szérum aminotranszferáz-szintekben megnyilvánuló májkárosodás kialakulására. Meghatároztuk túlsúlyos, 7-18 év közötti gyermekek (n=252) antropometriai paramétereit (testtömegindex, relatív testsúly, derék-csípő hányados), szérum transzamináz-szintjeit (éhgyomri GPT, GOT), a szénhidrát- és lipid-anyagcserét jellemző biokémiai mutatóit (lipid-profil, inzulin- és glükóz-szintek orális glükóztolerancia-teszt alatt), illetve genotipizáltuk őket az UCP-2 gén gyakori, 45 bázispár hosszú, exon 8 deléciós/inszerciós (del/ins) polimorfizmusa tekintetében Az aminotranszferáz-emelkedés gyakorisága a vizsgálati csoportban 25,8% volt, és gyakrabban fordult elő a túlsúlyos fiúk (34,5%), mint leányok (13,5%) körében. Az UCP-2 polimorfizmus tekintetében del/del genotípusú gyermekek körében transzamináz-emelkedés szignifikánsan gyakrabban fordult elő (34,9%), mint a del/ins (18,4%; p =0,005) vagy az ins/ins (8,7%; p-0,012) genotípusúak esetében. A genotípus-csoportok menti szignifikáns linearis trend (p=0,002) igazolódott az emelkedett transzamináz-szintek ins allél hordozással összefüggő alacsonyabb prevalenciája vonatkozásában. Az ins/ins genotípus és a női nem magasabb éhgyomri és posztprandiális inzulinszintekkel társult. A transzamináz-emelkedést mutató túlsúlyos gyermekek magasabb testtömegindexszel. derék-csípő hányadossal, valamint posztprandiális glükóz-, illetve éhgyomri koleszterin- és triglicerid-szintekkel rendelkeztek. Az UCP-2 gén gyakori exon 8 del/ins polimorfizmusa szerepet játszhat a túlsúlyos gyermekeknél előforduló, emelkedett aminotranszferáz-szintekben megnyilvánuló májkárosodás kialakulásában.