A betegek szteroidkezelésre adott egyéni válasza, a hatás mértéke, valamint a mellékhatások meg-jelenése, illetve azok súlyossága között nagy a változatosság. A glükokortikoid-receptor gén nukleotidpolimorfizmusai módosíthatják a glükokortikoid válaszkészséget. Az ER22/23EK polimorfizmust glükokortikoid-rezisztenciával, míg a Bcll és N363S polimorfizmust a glükokortikoidra adott fokozott válaszkészséggel hozták összefüggésbe. A szerzők 103 gyulladásos bélbetegségben szenvedő betegben (64 Crohn-beteg [CD], átlagéletkor 34,2 év és 39 colitis ulcerosás beteg [UC], átlagéletkor 39,4 év) a három leggyakoribb, a Bcll, N363S és ER22/23EK polimorfizmusok gyakoriságát vizsgálták PCR segítségével. A vizsgált polimorfizmusok gyakoriságát egészséges kontrollcsoporttal hasonlították össze. A Bcll, N363S and ER22/23EK polimorfizmusok allélgyakorisága 41,1%, 5,4%, 1,6% volt a CD és 29,5%, 6,4%, 2,6% az UC csoport esetén. A betegeket glükokortikoid-kezelésre jól reagáló, illetve rezisztens csoportra osztották a szteroid-kezelésre adott válaszkészségük alapján. A glükokortikoid-terápiára jól reagáló IBD-betegek csoportjában szignifikánsan kisebb volt az ER22/23EK polimorfizmus gyakorisága a kontrollcsoporthoz képest, ami a polimorfizmus klinikai hatásával függ össze.