A szerzők a polifaktorális Crohn-betegség (CD) patogenezisének tisztázása céljából az elmúlt tíz évben kórházukban kezelt betegek kórelőzményi adatait elemezték, és a betegek endoszkópos, illetve bélműtéti anyagából hisztopatológiai és ultrastrukturális vizsgálatokat végeztek. Vizsgálataik során Crohn-betegekben a klinikai lefolyás, a patológiai és szubmikroszkópos eltérésekben a Selye-koncepcióra jellegzetes, számos azonos jelet észleltek, amelyeket ismertetnek. Tapasztalataik alapján feltételezik, hogy Crohn-betegekben a kóros folyamatok valamilyen nem specifikus, krónikus stresszorok hatására indulhatnak el. Ezek hatására a szervek szöveteiben a celluláris homeosztázis állapot már korán zavart szenved. A külső hatásokra az igen érzékeny és a sejthomeosztázis biztosításáért felelős, felszíni és intracelluláris dinamikus "folyékony" lipoprotein-membránszerkezetek permeabilitása megváltozik. A primer sejtmembrán-károsodásra, majd az ezt követően kialakuló eróziók és fekélyek hatására, másodlagosan nyílik alkalom a bélben előforduló kórokozók intramuralis behatolására. Így a csípőbél-elváltozás feltehetően már nem kezdeti szakasza, hanem későbbi jele lehet a betegségnek. CD-ben szenvedő emberekben, a metabolikus zavarokra utaló eltérések mellett, a szöveti és ultrastrukturális vizsgálataik során az akkomodációs folyamatok jeleit és következményeit szintén észlelték. Így végeredményben a sejteket behálózó membránszerkezetekben és a neuroendokrin rendszer jelzett szakaszában megfigyeltekkel magyarázhatók feltehetően az extraintestinalisan jelentkező tünetek, eltérések is. Ugyanis a szervezetben a kisméretű vérerek fala, a velőshüvelyű idegrostok állománya, sőt, a retina egyes részei szintén bőven tartalmaznak membránszerkezeteket. Felidézik több szerző idevágó újabb adatait, amely szerint CD-ben szenvedő anyákban a koraszülés és az embrió-, valamint a magzatkárosodás gyakrabban fordul elő. Mindezeket a glikokortikoidok kóros hatásával magyarázzák.