Myocardiális ischaemiát (MI) követően a csökkent bal karma funkció lényeges hatással van a tüdő keringésére, azonban az azt követő bronchiális hyperreaktivitás (BHR) kialakulásához vezető tényezők még nem teljesen tisztázottak. Jelen tanulmányunk célja a MI hatásának vizsgálata a tüdő konstriktor válaszaira és az ennek hátterében rejlő patophysiológiai folyamatok feltárása. Kísérleteink során altatott, relaxált, lélegeztetett patkányokban megmértük a légzőrendszer bemenő mechanikai impedanciáját (Zrs) amiből a légúti ellenállást (Raw) és a konstans fázisú szöveti paramétereket határoztuk meg. A Zrs-t megmértük kontroll körülmények között, és 20 illetve 30 mikrog/kg iv. bolus szerotonin beadását követően. Ezután MI-t idéztünk elő a bal interventriculáris coronária ág lekötésével az állatok I csoportjában (n=9), míg a C csoportba (n=6) tartozó állatok álműtéten estek át. Négy héttel később a műtéten átesett állatokban újra megmértük a Zrs-t kontroll körülmények között, és azonos dózisú szerotonin bolus beadását követően. Ebben az állapotban a bal pitvari nyomást is meghatároztuk. A tüdő morphologiai változásait szövettani metszeteken vizsgáltuk a simaizomszövetben található alpha actin (alfa-SMA) ellen termeltetett antitestek identifikálásával. Eredményeink azt mutatják, hogy a MI-t követő bal pitvari nyomásemelkedés (8,4+-0,2 Hgmm a C csoportban, 18,4+-1,7 Hgmm az I csoportban, p<0,05) nem befolyásolta a kontroll körülmények között mért tüdőmechanikát, de BHR kialakulásához vezetett, amely a 30 mikrog/kg szerotonin bolusra kapott Raw változások 2,7+-0,5-szörösére emelkedésében mutatkozott. MI-t követően a tüdőszövetekben perivasculáris oedemát és alfa-SMA pozitív sejtek proliferációját figyeltünk meg. Következtetésül megállapíthatjuk, hogy a MI-t követően kialakult BHR inkább a megváltozott alfa-SMA expressziónak tulajdonítható, mint a pulmonális pangás által okozott geometriai áltozásoknak. Így az allergiás eredetű asthma és az asthma cardiale hátterében hasonló mechanizmusok húzódhatnak meg.