Az öregedő szövetekben oxigéntartalmú szabad gyökök túltermelődése figyelhető meg, mely nitro-oxidatív stresszt indukál. Új kutatási eredmények szerint e folyamat fontos szerepet tölt be többek közt az öregkori kardiovaszkuláris funkciózavarok kialakulásában. A citotoxikus oxidáns peroxinitrit fehérjék károsításán túl megtámadja a DNS-t, és több reakcióutat, köztük a peroxinitrit-poli(ADP-ribóz)-polimeráz (PARP) utat aktiválva szövetkárosodáshoz vezet. A szerzők munkájukban a peroxinitrit lebontását katalizáló vegyület, az FP15 hatását vizsgálták az időskori kardiovaszkuláris diszfunkcióra. Öreg és fiatal patkányokat kezeltek FP15-tel illetve placebóval. A szívfunkció megítélésére bal kamrai nyomásanalízist végeztek, valamint izolált aortagyűrűk endothelfüggő és nemendothelfüggő vazorelaxációját vizsgálták acetilkolin és nátrium-nitroprusszid adására. Az öreg kontroll állatokban jelentős fokú szisztolés és diasztolés diszfunkció volt kimutatható, valamint csökkent endothelfüggő vazorelaxációt mértek aortáikon. FP15-kezelés hatására szignifikáns javulást észleltek a vizsgált kardiális paraméterekben, valamint az endothelfunkcióban. Immunhisztokémiailag bizonyították, hogy öreg állatokban FP15 adása csökkentette a peroxinitrit okozta károsodást és meggátolta az érfali PARP-aktivációt. Adataik azt mutatják, hogy a peroxinitrit-túltermelés fontos szerepet játszik az időskori kardiovaszkuláris diszfunkció kórélettanában, és a "katalitikus antioxidáns" kezelés FP15 adásával új terápiás lehetőséget jelent az öregkori szív- és érrendszeri funkciózavarok kezelésében.